A B6, a B9 (folsav) és a B12 vitamin

A B12 vitamin egy vízben oldódó vegyület, mely alapvető szerepet játszik a sejten belül az örökítő anyag, a DNS szintézisében, és az idegrendszer működésében, valamint közreműködik több, a hangulatot alapjaiban befolyásoló vegyület szintézisében (ilyen például a SAMe – S-adenosyl-L-methionine).

B12 vitamin kémiai szerkezete
A B12 vitamin kémiai szerkezete, és térbeli strukturájának ábrázolása

A folsavval (B9 vitamin) és a B6 vitaminokkal együttesen részt vesz a homocystein szint szabályozásában. Az emelkedett homocystein fokozza a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát, nő a stroke kialakulásának a veszélye, és más megbetegedések – például az osteoporosis és az Alzheimer betegség kialakulásának az esélye is növekszik.

Részletesebb információ:

A B12 vitamin több kémiai formában létezhet, két ismert aktivált formája van: a methylcobalamin és az adenosilcobalamin. Szintetikus változata a cyanocobalamin, általában ezt a vegyületet tartalmazzák a B12 vitamin pótlására szánt gyógyszerek, vitaminkészítmények és a táplálék-kiegészítők.

A B12 két fontos enzim esetében koenzim funkcióval bír: ezek a metionin szintáz és a metilmalonil – CoA mutáz. Ezek az enzimek központi szereppel bírnak az elágazó szénláncú aminosavak és a páratlan szénatom-számú hosszú zsírsavak anyagcseréjében. A B12 koenzim hiányában a két enzim lecsökkent működése eredményeként megemelkedik a metilmalonsav (MMA) és homocisztein (HCY) szint és ezek az anyagok emelkedett értéket mutatnak a keringő vérben is. Az MMA és a HCY emelkedésének eredményeként emelkedik az össz-koleszterin szint is. Nagyon fontos következménye a B12 vitamin, mint koenzim hiánynak a sejten belüli metilációs folyamatokban kialakuló zavar: ez érinti a foszfolipid metilációt, a neurotranszmitterek, a biogén aminok, a DNS és RNS, illetve a myelin bázikus proteinek metilációját is. (Lásd a lentebb elhelyezett ábrát: A B12 vitamin és a folsav sejten belüli szerepe).

A sejtekben zajló alapvető biokémiai folyamatokat B12 vitamin szint és a folsav szint együttes alakulása is nagymértékben befolyásolhatja. B12 hiány esetében hiába áll rendelkezésre elegendő folsav, a metionin szintáz enzim inaktivitása lecsökkenti a rendelkezésre álló tetrahidro-folsavat(THF), a rendelkezésre álló folsav pedig metil-THF formájában inaktívvá alakul. Ennek eredményeként a sejtek megfelelő mennyiségű folsav rendelkezésre állása ellenére is folsavhiánnyal küzdenek. A DNS szintézis megáll, ez elsősorban a leggyorsabban osztódó sejtek esetében okoz tünetet: a csontvelőben zajló eritropoezis megaloblasztos átalakuláson megy át, és kialakulhat a megaloblasztos vérképzés, végső soron a vészes (perniciózus) anémia. A szérum folsav-szint laboratóriumi vizsgálat ebben az esetben megfelelő koncentrációt adhat, azonban a vörösvértestek folsavszintje alacsony lehet. A B12 pótlás hatására a metionin szintáz enzim aktiválódik, és a folsav anyagcsere normalizálódik – a folsav viszonylagos hiánya folsav adása nélkül is megszűnhet.

B12 és Folsav sejten belüli szerepe
A B12 és folsav sejtem belüli szerepe. (a részleteket, a rövidítések feloldását a kisérőszövegben találja)